Penelitian : Kafein Meningkatkan Enzim Dalam Otak yang Dapat Melawan Pikun

227
pikun
Ilmuwan Indiana University, AS, telah mengidentifi kasi 24 senyawa yang meningkatkan produksi otak dari enzim NMNAT2, yang membantu mencegah pembentukan hal-hal yang berhubungan dengan gangguan neurodegeneratif seperti penyakit Alzheimer. (NATIONAL INSTITUTE ON AGING / NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH) ET494-

Sebuah studi oleh para peneliti Indiana University, AS, telah mengidentifikasi 24 senyawa, termasuk kafein, dengan potensi untuk meningkatkan enzim dalam otak yang terbukti dapat melindungi kita dari demensia (pikun).

Efek perlindungan dari enzim, yang disebut NMNAT2, ditemukan pada tahun lalu melalui penelitian yang dilakukan di IU Bloomington. Studi baru muncul pada Rabu (8/3/2017) di jurnal Scientific Reports.

“Karya ini bisa membantu upaya sebelumnya untuk mengembangkan obat yang meningkatkan kadar enzim ini pada otak, menciptakan ‘blokade’ kimia melawan efek pelemahan dari gangguan neurodegeneratif,” kata Lu Hui-Chen, yang memimpin penelitian.

Sebelumnya, Lu bersama rekannya menemukan bahwa NMNAT2 memainkan dua peran dalam otak: fungsi pelindung untuk menjaga neuron dari stres dan fungsi pendamping untuk memerangi protein yang gagal melipat yang disebut tau, yang menumpuk di otak sebagai plak karena penuaan. Studi ini adalah yang pertama untuk mengungkapkan fungsi pendamping di enzim.

Protein yang gagal melipat telah dikaitkan dengan gangguan neurodegeneratif seperti Alzheimer, Parkinson, dan penyakit Huntington, serta amyotrophic lateral sclerosis, atau yang juga dikenal sebagai ALS atau penyakit Lou Gehrig. Penyakit Alzheimer, bentuk paling umum dari gangguan ini, memengaruhi lebih dari 5,4 juta orang Amerika, dengan angka yang diperkirakan akan meningkat seiring dengan bertambahnya usia penduduk AS.

Untuk mengidentifikasi zat yang berpotensi memengaruhi produksi enzim NMNAT2 di otak, tim Lu telah menyaring lebih 1.280 senyawa, termasuk oba-tobatan yang ada, dengan menggunakan metode yang dikembangkan di laboratoriumnya. Sebanyak 24 senyawa diidentifikasi memiliki potensi untuk meningkatkan produksi NMNAT2 di otak.

Salah satu zat yang terbukti meningkatkan produksi enzim adalah kafein, yang juga telah terbukti meningkatkan fungsi memori pada tikus yang dimodifikasi secara genetik untuk menghasilkan protein tau tingkat tinggi yang gagal melipat.

Penelitian Lu sebelumnya menemukan bahwa tikus dimodifikasi untuk menghasilkan tau yang gagal melipat serta menghasilkan NMNAT2 pada tingkat yang lebih rendah.

Untuk mengonfirmasi efek kafein, peneliti IU memberikan kafein untuk tikus yang dimodifikasi untuk menghasilkan NMNAT2 pada tingkat rendah. Akibatnya, tikus mulai memproduksi tingkat enzim yang sama dengan para tikus normal.

Senyawa lain yang ditemukan dapat meningkatkan produksi NMNAT2 secara cepat pada otak adalah Rolipram, yang perkembangannya sebagai anti-depresan dihentikan pada pertengahan 1990-an. Meski demikian,senyawa itu tetap menarik bagi para peneliti otak karena beberapa penelitian lain juga menunjukkan bukti bahwa ia bisa mengurangi dampak dari protein yang kusut di dalam otak.

Senyawa lain yang ditunjukkan oleh studi yang dapat meningkatkan produksi NMNAT2 di otak – meskipun tidak sekuat kafein atau Rolipram ialah Ziprasidone, Cantharidin, Wortmannin, dan asam retinoat. “Pengaruh asam retinoat bisa menjadi signifi kan karena senyawa tersebut berasal dari vitamin A,” kata Lu.

Sedangkan tambahan 13 senyawa diidentifikasi memiliki potensi untuk menurunkan produksi NMNAT2. Lu mengatakan, senyawa-senyawa ini juga penting karena peran mereka di dalam tubuh dapat menyebabkan wawasan baru bagaimana mereka dapat berkontribusi untuk demensia.

“Meningkatkan pengetahuan kita tentang jalur di otak yang muncul secara alami menyebabkan penurunan protein yang diperlukan ini sama pentingnya dengan mengidentifi kasi senyawa yang bisa memainkan peran dalam pengobatan masa depan bagi gangguan yang melemahkan otak ini,” paparnya. (Scinece Daily/Osc/Yant)